Oběhová soustava – anatomie, fyziologie a patologie
Součástí oběhové soustavy je cévní soustava tvořená srdcem a hustou sítí cév a na ni navazující lymfatický systém. Tělní tekutiny tvoří vnitřní prostředí lidského těla. Lze je rozdělit na intracelulární a extracelulární, které lze dále dělit na intravaskulární, kam patří krev a lymfa, a extravaskulární složku, zahrnující tkáňový mok. Průměrný člověk má v těle 42 litrů tělních tekutin, z toho je 28 litrů uvnitř buněk.
TĚLNÍ TEKUTINY
KREV
Intravaskulární tělní tekutina. Krev je tekutý a pohyblivý orgán, který zajišťuje oběh tělních tekutin, transport dýchacích plynů, živin, hormonů a odpadních látek. K výměně látek dochází na úrovni kapilár.
Také zajišťuje imunitu.
Udržuje stálou tělesnou teplotu a tlak, zajišťuje stálost vnitřního prostředí – homeostázu.
Transportované látky se navazují buď na erytrocyty, nebo na jiné transportní sloučeniny.
Lidské tělo obsahuje 5-6 krve u muže a 4,5-5 u ženy. Tento rozdíl vzniká v pubertě -> muži mají více erytrocytů.
Obnovuje se cca 3x za rok.
Krevní plasma tvoří 55-60% objemu krve, je průhledná a má slabě nažloutlou barvu.
Obsahuje asi 93% vody, 6% krevních bílkovin (albuminy, globuliny, protrombin, fibrinogen), glukóza, 1% tvoří anorganické látky (NaCl – osmotická tlak, NaHCO3 – pH krve), vitaminy, minerály, živiny či produkty metabolismu.
Zbývajících 45-40% krve je tvořeno krevními buňkami – erytrocyty, leukocyty a trombocyty.
Hematokrit = poměr objemu krvinek a celkovým objemem krve. U zdravého člověka se pohybuje okolo 0,4 – 0, 45, ale může stoupnout až na 0,5 – 0,55 u sportovců při zátěži (pletora). Ale stoupne-li hodnota nad 0,7, dochází k polycytemii, což je průšvih, protože dochází k nadprodukci erytrocytů. Naopak, klesne-li hodnota pod 0,3, jedná se o příznak anemie.
ERYTROCYTY
Neboli červené krvinky jsou nejpočetnější složkou krve. Jsou kruhovité a bezjaderné. Vznikají v červené kostní dřeni a jejich tvorba je řízena hormonem erytropoetinem (EPO), který vzniká v kůře ledvin. Ke stimulaci erytropoézy je třeba stimul z vnějšku – buď nedostatek O2 nebo kobalt či vitamin B12.
Kmenové buňky se diferencují na erytroblasty, velké jaderné buňky. Erytroblast má 4 vývojová stadia, během nichž začíná postupně převažovat hemoglobin nad ribozomy. Po vypuzení jádra a fagocytování leukocyty vzniká z erytroblasturetikulocyt.
Dospívání do stadia erytrocytu probíhá po dobu tří dnů. Během té doby ustává syntéza hemoglobinu, dochází k vypuzení mitochondrií, erytrocyt dostává finální bikonkávní tvar a stává se jedinou pouze anaerobně pracující buňkou v těle.
O kontrolu, aby erytroblasty a retikulocyty neunikaly z kostní dřeně, se stará retikulární systém.
Erytrocyt žije asi 120 dní a během svého života prochází porézním filtrem sleziny. Zde dochází k testování, zda je erytrocyt stále dostatečně flexibilní a projde, nebo zda není a musí být odstraněn z oběhu a degradován.
Hemolýza – fragmenty jsou fagocytovány a odbourávány v retikuloendotelovém systému sleziny, jater a kostní dřeně. Dochází k uvolnění se hemoglobinu, který je rozštěpen na hem a globin. Z hemu je uvolněno železo, které je vychytáno transferiny a použito v syntéze nového hemoglobinu. Produkt hemu biliverdin je redukován na bilirubin, který je odtransportován albuminem do jater. Dochází k zakomponování do žluče, která se vylučuje do tenkého střeva. V tlustém střevě se mění na hnědý sterkobilin. Poté je vyloučen z těla ven stolicí. Pouze malá část unikne do velkého krevního oběhu a je vyloučena ledvinami jako urobilin. Globin je rozštěpen na jednotlivé aminokyseliny.
Podle sedimentace můžeme zjistit, zda v těle probíhá chorobný proces (sedimentace je vyšší), nemůžeme však určit diagnózu.
Antigenně determinované systémy
Některé glykolipidy se na membráně červených krvinek uplatňují jako antigenní systémy.
Rh faktor
Bílkovina na povrchu erytrocytu. Byl nalezen u opice makak rhesus, proto se nazývá RH faktor. Nachází-li se na krvince, je jedinec Rh+, chybí-li, je jedinec Rh-. Při prvním chybném setkání dvou „špatných krví“ (chybná transfuze nebo těhotenství) dochází k tvorbě protilátek (Rh- si je tvoří proti Rh+). Další setkání „špatných krví“ (2. těhotenství) má za následek silnou reakci mezi antigenem a protilátkou a následnou hemolýzou Rh+ krvinek.
Systém AB0 (krevní skupiny)
Aglutinogeny na plazmatických membránách jsou glykolipidy, které určují příslušnost erytrocytů ke krevním skupinám. Krevní skupina A má aglutinogen A, krevní skupina B má aglutinogen B, krevní skupina AB má aglutinogen A i aglutinogen B, neboť zde dochází ke kodominanci alel. Krevní skupina 0 nemá žádný aglutinogen.
V krevní plasmě se nachází specifické protilátky – aglutininy. U krevní skupina A nalézáme aglutinin anti-B, u krevní skupiny B najdeme anti-A. U krevní skupiny AB nenalézáme žádný aglutinin a u 0 nalézáme naopak anti-A i anti-B.
Před transfuzí je nutné provést křížovou zkoušku, neboť je třeba ověřit, že nedojde k aglutinaci (shlukování) a hemolýze z důvodů inkompatibility. Velká zkouška sleduje reakci erytrocytů dárce a plazmy příjemce, malá zkouška reakci erytrocytů příjemce a plazmy dárce.
V našich zemích je 45% jedinců skupiny A, 38% 0, 12% B a 5% AB.
Hemoglobin
Hemoglobin slouží jako transportní bílkovina pro dýchací plyny, především O2, navíc je i důležitým krevním pufrem. Sestává ze 4 podjednotek, kdy je každá podjednotka tvořena hemem a globinem. Hem sestává z porfyrinového komplexu a Fe2+. Globin je tvořen polypeptidovými řetězci. Vždy dvě podjednotky jsou tvořeny stejným řetězcem. Většina hemoglobinu v našem těle je tvořena 2α + 2β řetězci (HbA), pouze malá část (asi 2%) je tvořena 2α + 2δ řetězci (HbA2). Fetální hemoglobin HbF je tvořen 2α + 2γ řetězci, a musí být po narození nahrazen hemoglobinem typu HbA. Neprobíhá-li nahrazování hemoglobinu dostatečně rychle, nastává po 2. -3. dni novorozenecká žloutenka. Tato žloutenka je fyziologická a nejpozději po týdnu odezní.
Podle toho, jaká látka je na hemoglobin navázána, rozlišujeme deriváty hemoglobinu.
- oxyhemoglobin: na 1 molekulu hemoglobinu se mohou reversibilně navázat čtyři molekuly kyslíku. Navázání jedné molekuly kyslíku zrychluje vazbu dalších kyslíkových molekul (alosterický efekt). Vzestupem PCO2, poklesem pH a vyšší teplotou klesá afinita O2 k hemoglobinu a O2 se uvolňuje.
- karbaminohemoglobin: vzniká reversibilní vazbou NH2 skupiny globinových řetězců s CO2. Deoxygenovaný hemoglobin váže snadněji oxid uhličitý.
- karboxyhemoglobin: vzniká vazbou hemoglobinu s oxidem uhelnatým. Afinita hemoglobinu k oxidu uhelnatému je vyšší než ke kyslíku.
Malé množství CO ve vdechovaném vzduchu může zabránit vazbě hemoglobinu s kyslíkem a vznikne smrtelná otrava CO.
- methemoglobin: vzniká působením oxidačních činidel (NO3–) na hemoglobin. Dvojmocné železo se mění na trojmocné a hemoglobin ztrácí schopnost reverzibilně vázat a uvolňovat kyslík. Jako oxidační činidla mohou sloužit dusičnany, proto je pro novorozence nebezpečné pití vody bohaté na dusičnany.
Myoglobin
Je monomer ve svalech. Má větší afinitu k O2 než hemoglobin, ale nižší než enzymy dýchacího řetězce. V klidu je nasycený O2, ale při krátkodobě nízkém přísunu O2 může odevzdat své O2 mitochondriím.
LEUKOCYTY
Neboli bílé krvinky tvoří 3% krvinek, ale jejich množství se pohybuje v rozmezí 4-10 tisíc/mm3 (dá se zjistit leukogramem). Vznikají v kostní dřeni a poté jsou vysílány do oběhu. Až na výjimky (makrofágové, paměťové buňky) žijí 2-5 dní.
Mají kulovitý tvar, vyčnívající jádro a plně funkční organely.
Jsou součástí imunitního systému. Jsou schopny vystupovat mimo krevní oběh, prostup leukocytu mezi jednotlivými buňkami epitelu se nazývá diapéza,poté migrují améboidním pohybem pomocí pseudopodií (panožek) za zdrojem infekce, který najdou díky pozitivní chemotaxi. Nejsilnějším zdrojem chemotaxe jsou nekroticky mrtvé buňky, ale reagují také na koncentrace látek, které vůbec nepatří do našeho těla (peptidoglykan). Pozitivní chemotaxe působí i na cévy, neboť se zvýší jejich adhezivita, díky čemuž se zpomalí to krve a bílé krvinky mohou snáze projít skrz endotel. Leukocyty se svolávají pomocí cytokinů.
Leukocyty rozdělujeme do dvou hlavních skupin – na granulocyty a agranulocyty.
Granulocyty obsahují cytoplazmatická granula, jejich jádro má více segmentů spojených můstky. Dají se obarvit. Patří sem neutrofilní (nejvíce, fagocytóza), eozinofilní a bazofilní (zvýšené při alergii).
Agranulocyty neobsahují velká ani četná granula a mají sférické nebo někdy lehce vpáčené jádro. Nedají se obarvit. Jsou to lymfocyty (buněčná a látková imunita) a monocyty (největší, fagocytóza). Nejvíce je neutrofilů (N) 60 – 70%, poté lymfocytů (L) 25 – 30%, dále monocytů (M) 3 – 8%, eozinofilů (E) 2 – 4%, a nakonec bazofilů (B) 0,5 – 1%.
TROMBOCYTY
Jsou krevní destičky a jejich počet se pohybuje v rozmezí 150-400 tisíc/mm3. Jejich počet je regulován dle aktuální situace hormonem trombopoetinem. Vznikají v kostní dřeni odlamováním se z megakaryocytu, jsou tudíž bezjaderné diskovité fragmenty cytoplazmy zárodečných krevních buněk. Obsahují serotonin a trombokinázu, některé i adrenalin. Žijí maximálně 12 dní. Uplatňují se při hemokoagulaci (srážení krve).
Zástava krvácení
Při poranění (např. říznutí) dochází ke krvácení. obnaží se kolagenní vlákna, která se spojí krevní destičkou (byla plochá, teď se z ní stává kulovitá) a začne se jimi postupně zalepovat ta rána (proplétají se). Vytvoří se bílý trombus a destičky začnou produkovat serotonin, který způsobí zúžení cév.
Uvolní se Ca2+, které působí na trombokinázu (enzym), která přemění neaktivní protrombin na aktivní trombin.
Trombin vysráží rozpustnou bílkovinu fibrinogen na nerozpustný fibrin.
Fibrin začne vytvářet červený trombus = strup (dochází k usazování s červených krvinek a pokračuje i ukládání krevních destiček). Uvnitř strupu je vysoká koncentrace leukocytů, které slouží jako dohlížeči.
K zabránění nadměrnému srážení krve slouží rozpouštění volných fibrinových sraženin (fibrinolýza) a zpětnovazebné inhibiční faktory.
Krevní sérum – krevní plasma s fibrinem (normálně má fibrinogen)
Krevní bílkoviny
Albumin – slouží pro přenos bilirubinu z makrofágů do jaterních buněk.
Transferin – váže železo z rozpadlých krvinek a dopravuje ho do zásobních orgánů nebo ke krvetvorným buňkám.
Transkortin – transportuje kortizol.
Imunoglobuliny – obranné látky krevní plazmy.
Protrombin – účastní se hemokoagulační kaskády, je přeměněna trombokinázou na trombin.
LYMFA
Intravaskulární tělní tekutina. Lymfa se tvoří v tkáňovém moku, proudí mízními cévami (ty vznikají jako slepě zakončené kapiláry nebo tenkostěnné vaky v tkáňovém moku, jsou téměř ve všech tělních orgánech kromě kostní dřeně a centrální nervové soustavy). Cévy se sbíhají v mízovody, které ústí do žil v dolní části krku a hrudníku. Největší mízovod v těle je hrudní ductus thoracicus a sbírá lymfu z dolní a levé poloviny těla, protože z pravé poloviny těla ji sbírá „pravý mízovod“ – ductus lymphaticus dexter. Lymfatická soustava není už součástí oběhové soustavy, nýbrž imunitní – tvoří jednosměrnou dráhu z mezibuněčných prostor do krve (a odvádí přebytek tkáňového moku jako mízu zpět do krve). V lymfatických uzlinách jsou T-lymfocyty, které vytvářejí protilátky, bránící šíření infekce.
Proudění lymfy je zabezpečeno pohybem kosterních svalů (a chlopněmi lymfatických cév), negativním nitrohrudním tlakem při vdechu, nasávacím efektem proudu krve v žilách, do kterých ústí, nebo rytmickými kontrakcemi stěn velkých lymfatických duktů – jejich frekvence stoupá úměrně k objemu lymfy.
TKÁŇOVÝ MOK
Extravaskulární tělní tekutina. Vzniká z krevní plazmy prolínáním skrze stěny vlásečnic. Buňky tkáňového moku odebírají živiny a O2 a odevzdávají odpadní látky, bílkoviny do krve a lymfy. Krev a TM jsou odděleny endotelovými buňkami (buňky tvořící stěnu cév), jejich semipermeabilní stěny umožňují pouze průchod vody. Ale k průchodu nedochází pouze semipermeabilními stěnami endotelových buněk, ale také tím, že tyto buňky se volně překrývají, takže to protéká i těmi drobnými „mezerami“ mezi endotelovými buňkami. Mezi krví a TM existuje stav dynamické rovnováhy – neliší se v obsahu solí, liší se v obsahu bílkovin.
SRDCE
Srdce pracuje jako pumpa – rozvádí krev po celém těle. Má vlastní automacii a rytmicitu.
Srdce se vytváří již 2,5 týdne po početí. Na konci 4 týdne již začíná tepat a v 8. týdnu je již zcela vytvořeno, avšak přepážka mezi pravou a levou částí srdce není dotvořena, neboť by došlo k ischemizaci plic. Přepážka se dotvoří do 3. týdne.
Srdce se nachází ve středolevé části hrudníku a je velké asi jako mužská pěst. Má tvar nepravidelného kužele, který má bázi obrácenou dozadu a vzhůru, a hrot (apex) směřuje dopředu, dolů, doleva. Je kryto mnoha vrstvami.
Na fibrózní perikard se napojují vazivové struktury, které vybíhají do všech stran, čímž brání srdci v pohybu.
Serózní perikard je hydrofobní část perikardu a míří do serózní dutiny, která je vyplněna tekutinou serózou. Seróza brání extrémním stahům srdce, neboť vzniklý podtlak navrátí srdce do původní pozice. Také se stará o termickou stabilitu srdce.Epikard je z druhé strany serózní dutiny. Jedná se o termickou vrstvou tvořenou tukovými buňkami a adepocyty, která volně přechází v myokard.
Myokard není ve všech částech srdce stejný, nejslabší je v pravé síni, naopak, nejsilnější je v levé komoře (15mm).
Vnitřní výstelka síní a komor je tvořena jednovrstevným hydrofobním endokardem.
Jeho hmotnost se pohybuje v rozmezí 230 – 340 g a závisí na pohlaví, věku, množství a intenzitě svalové práce daného jedince.
Protéká jím 4-5 litrů krve za minutu, při zátěži až 40l.
V klidu tepe rychlostí 70-80 tepů/min, při zátěži až 175 tepů/min. U sportovců se klidová frekvence snižuje.
Tlak z levé poloviny je 120T/80T, 140/100 je hypertenze, 105/60 hypotenze. V pravé polovině srdce je tlak 19T/8T, aby nedocházelo k příliš rychlému průchodu krve kapilárami plic a aby někde nebyl přebytek krve a jinde nechyběla.
Stavba srdce
Dělí se na levé a pravé srdce. Levé je okysličené.
Levá strana má silnější svalovinu – pumpuje krev do těla.
- 2 komory, 2 síně.
- Chlopně.
- Horní dutá žíla, dolní dutá žíla.
- Plicní tepla a plicní žíly.
- Aorta.
Chlopně
Chlopně jsou ploché duplikatury endokardu vytužené ploténkou vaziva. Mezi pravou síní a komorou se nacházítřícípá chlopeň, mezi levou síní a komorou chlopeň dvojcípá. Na hranici výtokové části komory a tepenného kmene se nachází poloměsíčité chlopně, které jsou tvořeny třemi poloměsíčitými kapsami.
Určují směr proudění krve v srdci, neboť brání zpětnému návratu krve. Jejich otevírání a uzavírání je dáno změnou tlaků na obou stranách.
Cévní zásobení srdce
Krev, která protéká srdcem, nelze využít kvůli hydrofobnímu endokardu, proto se z aortálního oblouku oddělujíkoronární tepny. Koronární řečiště je tvořeno velmi hustou sítí kapilár, při zatěžování srdce se rozšiřuje, naopak, při absenci pohybových aktivit dochází k přiškrcování cév sfinkterem.
Krevní oběhy
- malý – PK (systola) -> plicní kmen (dělí se na plicní tepny) -> plíce (okysličení) -> 4 plicní žíly -> LS
- velký – LK (systola) -> aortální oblouk -> věnčité tepny -> tělo -> horní a dolní dutá žíla -> PS
Vedení vzruchů
V myokardu se nacházejí dva druhy buněk – myocyty, buňky určené ke kontrakci, a dále buňky, které vytvářejí vzruchy a dále je vedou. Podnět vzniká v
- Sinusový uzlík – v pravé síni těsně vedle dutých žil
– vzniká v něm podnět
– je pacemakerem srdce a neexistuje u něj konstantní klidový potenciál (po každé repolarizaci začíná opět pomalu docházet k depolarizaci) -> AP vzniká, jakmile depolarizace dosáhne prahové hodnoty
- Atrioventrikulární uzel – pokračuje do něj AP
– v přepážce mezi síněmi a komorami
– 12× zpomaluje akční potenciál běžící po síních -> musí se dokončit systola síní
- Hissův svazek – AP se opět zrychluje a dělí se na dvě raménka
- Purkyňova vlákna – přenáší vzruch na myokard komor
Srdeční revoluce
Srdce nepracuje celých 24 hodin, ba naopak, komory pracují jen 10 hodin a síně ještě méně – pouhých 5 hodin, ale oboje pracuje cyklicky. Srdce přepumpuje za každý tep 0,2l krve, což činí 200 milionů litrů krve za život. Stažení se nazývá systola, relaxace se nazývá diastola. Střídání systoly a diastoly se nazývá srdeční revoluce.
K systole síní dochází poté, co dojde k depolarizaci SA uzlu. Vlna kontrakce postupuje od SA uzlu ke komoře, zároveň dochází i k drobnému překroucení síně. Hned po kontrakci síní se zvyšuje nitrokomorový tlak a dochází k uzavření cípatých chlopní. Poté dochází k isometrické kontrakci komor, kdy jsou všechny chlopně uzavřeny, a nitrokomorový tlak stoupá velmi rychle. Tato fáze trvá 0,06s a končí ve chvíli, kdy tlak v levé komoře dosáhne hodnoty okolo 80T a překročí tlak v aortě. Poté dojde k otevření poloměsíčitých chlopní, čímž je zahájena časná systola komory. V této fázi je rychle vypuzena většina (okolo 60%) krve do aorty, čímž dochází k jejímu roztažení. Nitrokomorový tlak začíná klesat, nastávápozdní systola komory. Krev odtéká pomaleji, až klesne na hodnotu tlaku v aortě a dojde k zavření poloměsíčitých chlopní. Zároveň s diastolou komory dochází k pružníkovému efektu, neboť v roztažené aortě existuje pnutí, které má nutkání vrátit aortu do původního stavu. Dochází ke stlačování aorty, kdy je krev hnána na obě strany, čímž aortální tlak převýší tlak nitrokomorový a dojde k dikrotickému zářezu (zavření poloměsíčitých chlopní). Pružníkový efekt umožňuje stálý tok krve i v době, kdy je srdce v diastole. Při diastole komory nejprve dochází k isometrické relaxaci komor, kdy se srdce rozpíná díky seróze a zároveň jsou uzavřeny všechny chlopně. Vzniklý podtlak je využit během časné diastoly komor, kdy se komory naplní z 80 % krví. V další fázi, pozdní diastole komor, se plnění zpomaluje a krev je dodána díky systole síní ze síní a žil.
Při vysokém tepu lze zkrátit pozdní fáze a hlavně časnou a pozdní diastolu komor. Rychlost přečerpávání se tedy zvyšuje na úkor kvality.
Fibrilace síní – stěny srdečních komor začnou kmitat příliš velkou rychlostí, ale přečerpávání krve je neefektivní, takže nedochází k pumpování krve do těla. Vzniká po infarktu nebo při dlouhodobém srdečním selhávání.
Tachykardie – je zvýšená tepová frekvence, ovlivňuje ji sympatikus.
Bradykardie – je snížená tepová frekvence, ovlivňuje ji parasympatikus.
Regulace
O tom, zda se zvýší, nebo sníží tepová frekvence, se rozhoduje prodloužená mícha v závislosti na aktivitě. Sympatické dráhy s neuromediátorem adrenalinem zrychlují excitaci SA uzlu a stimulují zvýšení tepové frekvence. Naopak, cholinergní dráhy parasympatických vláken nervu vagu lokálně zpomalují SA uzel. Dojde-li k přílišnému zpomalení, může to vést až k rytmu vágového úniku, kdy srdce vynechá systolu síní a úlohu pacemakeru přebere AV uzel, čímž je zachována regulovatelnost stahu. Dojde-li ke zrychlení díky hormonu katecholaminu, zrychlují se všechny komponenty srdce, což způsobuje problémy.
CÉVY
V těle se nachází 150 000 km cév. Dohromady tvoří tělní oběh, který lze rozdělit na velký a malý. Velký tělní oběh tvoří vše kromě plic a jde krev z levé komory a aorty. Malý tělní oběh je tvořen plícemi, je zásobován krví z pravé komory a plicnice. Celkový objem krve se z 80% nachází v nízkotlakém systému, který je tvořen žílami, pravým srdcem a malým tělním oběhem.
Arterie – Tepna
Vede krev od srdce, pod velkým tlakem. Má silnou vrstvu hladké svaloviny, což jí umožňuje více se roztáhnout a zároveň být mechanicky odolná. Elastická vrstva reguluje návrat cévy do předdeformační polohy. Vnitřní endotel je hydrofobní. Krev proudí v tepnách rytmicky a pulsativně, rychlost proudění se zrychluje podle práce srdce.
Sfinktery, kruhové svěrače, regulují průtok krve do konkrétní tepénky, čehož se využívá při redistribuci krve. Tlak se zde pohybuje okolo 100T, rychlost proudění 240 cm/s.
Kapilára
Navazuje na arterioly a je tvořena pouze jednovrstevným endotelem, který je semipermeabilní. Dochází v nich ke zpomalení toku krve až 700× oproti tepně, asi na 0,2 cm/s. Krev zde již teče konstantní rychlostí a je hnána rozdílem tlaků. Během průtoku dochází k výměně látek (difuzí) mezi kapilárami a buňkami.
Někdy mohou být kapiláry přeskočeny a krev jde arteriovenózní anastomózou, přímou spojkou mezi tepénkou a žilkou. Toto se využívá, když je potřeba vynechat některý orgán, protože krev je potřeba v jiném orgánu (například se takto přeskakuje slezina při běhu). Nebo je-li krev příliš horká, posílá se do periferií, aby nedocházelo k přehřívání vnitřních orgánů.
Vena – Žíla
Vede krev směrem k srdci, pod malým tlakem. Má v porovnání s tepnou slabší vrstvu hladké svaloviny i slabší elastickou vrstvu, tudíž nemá tendenci vracet se do původního průřezu. Díky roztažitelnosti a velké kapacitě slouží jako rezervoáry krve.
Narozdíl od tepen se v nich nachází chlopně, které jsou využívány při žilním návratu.
Žilní návrat
Při aktivitě dolních končetin dochází ke kontrakci příčně pruhovaného svalstva v okolí žil, což má za následek jejich stlačení. Stejně jako svalstvo působí i pulsace okolních artérií. Stlačením žíly se krev v žíle rozlije oběma směry, ale teče-li ve směru od srdce, narazí do chlopní, uzavře je a je nucena téct správným směrem. Když se krev dostane do nitrobřišní dutiny, tak se pohybuje díky rozdílu nitrobřišního a nitrohrudního tlaku. Při nádechu dochází ke kontrakci bránice, která se stáhne dolů a stlačí orgány, které stlačí žíly a krev je tlačena směrem vzhůru. Kromě bránice se podílí na zvýšení nitrobřišního tlaku i břišní lis. Naopak, významný výdech může vést až k zastavení žilního návratu. Jakmile se krev dostane k srdci, je nasána díky podtlaku do pravé síně.
PATOLOGIE
Hemofilie
Nastává v případě, že srážení krve není zcela funkční, neboť chybí nějaká z faktorů pro srážení.
Hemofilie A: Je úplně nejčastější typ hemofilií, je vrozená. Nedochází ke kvalitnímu rozkladu fibrinogenu na fibrin, tudíž se krev zastaví daleko později, než by měla.
Embolus
Trombus – krevní sraženina, vzniká, když je v krvi málo protisrážlivých látek.
Vzniká buď v případě, že se trombus utrhne směrem dovnitř, nebo se utrhne odněkud z cévy třeba cholesterol. Dochází k zúžení krevního řečiště a ucpání cévy. V srdci infarkt myokardu, v plicích embolie.
Trombocytopenie
Vzniká z nedostatku krevních destiček. Ten je způsoben poškozením kostní dřeně, ke kterému může dojít nadužíváním acylpyrinu, brufenů.
Hematom (modřina)
Vzniká při nárazu, kdy dochází k porušení malých cévek, cévka je naseknuta. Krev vytéká do okolní tkáně. Následně dochází ke srážení krve, céva se po nějakém čase úplně zacelí a modřina se vstřebá (nejdřív zfialoví, protože ve tkáni není kyslík, poté zežloutne, neboť bílkoviny jsou rozežírány makrofágy a hem je katalyzován na bilirubin. Pokud je hematom velký může dojít až k sepsi (otrava krve) – je tedy nutné hematom vyšetřit.
Infarkt myokardu
Patří mu 1. místo v úmrtnosti – 50% lidí zemře na IM.
Srdce je závislé na zásobení koronárních tepen.
Je způsoben ucpáním koronární tepny, což způsobí nedostatečně okysličování nějaké části srdeční tkáně. Dochází k nekróze té části tkáně a ta nepracuje, jak má (nevede správně AP).
Díky špatné okysličenosti vznikají arytmie (EKG je rychlé) -> stahy srdce jsou velmi rychlé, ale slabé.
K infarktu dochází z 95% v levé komoře a je častější u mužů.
Příčiny: Ateroskleróza je jednou z hlavních příčin infarktu. Vše většinou začíná špatnou životosprávou – tuk a sladké způsobují zvyšování hladiny cholesterolu, cholesterol putuje v krvi vázán na transportní skupiny bílkovin. Ty přiléhají k hydrofobnímu epitelu cév a dochází k jeho zdrsnění. Do vzniklých nerovností narážejí trombocyty, které se stresují. Také se zpomaluje tok krve a dochází k turbulencím, čímž se zvyšuje čas, během kterého se může uložit další cholesterol. Ukládáním tuku do cévy vzniká aterom. Imunitní systém vyšle na odstranění vzniklého aterosklerotického plátu makrofágy, aby ho odstranily, ale ateromy jsou příliš velké a makrofágy je nedokážou fagocytovat. Proto stimulují cytokiny, které informují Tc lymfocyty. Ty se vrhají do postižených oblastí a degradují povrch plátu, ale zároveň i cévu. Buňky cévy umírají, zmenšuje se flexibilita a šířka cévy, tudíž dochází k vyztužení cévy. Aterosklerotická céva už není pružná ani pohyblivá.
Ateromy rostou z obou stran, céva se zužuje, až dojde k jejímu úplnému uzavření. Nebo dojde k odlomení ateromu, který poté putuje dále krevním řečištěm, než narazí na nějaký další aterom, kde se zasekne a slouží jako špunt. Nebo se může jednat o stresovou reakci, když v důsledku aktivity roste krevní tlak, neboť svaly potřebují víc O2, dojde k vylití hormonů vazokonstrikční povahy a dochází ke kolapsu tkáně.
Příznaky: bolest na hrudi (může se rozšiřovat), pocení, dušnost
Prevence infarktu: pohyb (hlavně aerobní sporty – jogging, kolo, plavání), zdravá životospráva, co nejméně stresu.
Leukémie
Rakovinné onemocnění charakterizované nekontrolovatelnou tvorbou leukocytů. Nově vzniklé leukocyty jsou abnormální, neschopné vykonávat svou funkci. Příčina není známá. Osoby s leukémií špatně odolávají infekcím. Léčba cytostatiky nebo transplantace kostní dřeně.
Anémie (chudokrevnost)
Při sníženém počtu erytrocytů, ale normální koncentraci hemoglobinu. Snížená schopnost krve přenášet kyslík. Únava, bledost.
Aneurysma
Je prasknutí tepny a většinou (u aorty vždy) je smrtelné.
Nedomykavost chlopní (regurgitace)
Může být vrozená, může se vyvinout během života kvůli špatné funkci srdce, nebo k ní může dojít v důsledku napadení patogeny (bakterie) nebo toxickými látkami. Chlopeň je oboustranně průchozí, krev se vrací zpět, protože nedochází k zastavení zpětného toku. Není to fatální životní problém. Každopádně se snižuje zásobení tkání O2 a živinami, což vede k únavě. Při výrazné nedomykavosti hrozí kolaps při zátěži.
Léčba: náhrada chlopně (používá se například chlopeň z prasete/ silikonový implantát). U mladých se dává kovová chlopeň, u starých „biologická“ chlopeň nejčastěji z prasete nebo mrtvého člověka.
Špatná průchodnost (stenóza)
Může být vrozená nebo je důsledkem infekce. Chlopeň je výrazně zesílena a vzniká nepohyblivý val. Je-li stenóza mezi síní a komorou, dostává se do komory méně krve kvůli velkému odporu chlopní. U stenózy poloměsíčitých chlopní dochází k přetížení komory, neboť nemůže přes tuto chlopeň pořádně vypuzovat krev, takže komora zbytní a postupně začíná selhávat. Projevuje se jako bušení srdce, únava, mdloby, kašel, arytmie. Závažná stenóza se musí operovat – výměna chlopně (podobně jako u nedomykavosti).
Angína pectoris
Většinou předchází infarktu myokardu. Jedná se o prudkou nemizící bolest tepavého charakteru, která bolí spíše v zádech a dochází k její radiaci do končetin. V 90% je zátěžová z fyzického/psychického stresu.
Léčba: Catherizace – s catherem se zajede do postiženého místa, balonek uvnitř se nafoukne a kovové plátky catheru se narovnají do cévy a vyrovnají ji. Poté se balónek vyfoukne a je odstraněn.
Bypas – ohrožené místo je přemostěno tepnou nebo žilkou z lýtka daného jedince (autotransplantace).
Varix (křečové žíly)
Vzniká kdekoliv, ale nejčastěji na nohou, neboť žilní návrat nefunguje tak, jak by fungovat měl. Krev zůstává v dolních končetinách, poddajné žíly začnou vytvářet nádrže, ve kterých se krev zdržuje. Preventivní opatření jsou aktivní pohyb a pouze krátkodobé stání v klidu, případně elastické punčochy. Pokud už se musí varixy léčit, tak se vyjímá céva